盟員吳立新、苗俊英榮獲
2018年度國(guó)家自然科學(xué)獎(jiǎng)二等獎(jiǎng)
1月8日上午，2018年度國(guó)家科學(xué)技術(shù)獎(jiǎng)揭曉，民盟山東省委副主委吳立新院士主持完成的“大洋能量傳遞過程、機(jī)制及氣候效應(yīng)”項(xiàng)目和山東大學(xué)盟員苗俊英教授參與完成的“心血管重構(gòu)分子機(jī)制、檢測(cè)技術(shù)和干預(yù)策略的基礎(chǔ)研究”項(xiàng)目均榮獲2018年度國(guó)家自然科學(xué)獎(jiǎng)二等獎(jiǎng)。
吳立新，男，1966年9月生，安徽桐城人�，F(xiàn)任全國(guó)人大常委會(huì)委員，民盟山東省委副主委、民盟青島市委主委，中科院院士，中國(guó)海洋大學(xué)副校長(zhǎng)、青島海洋科學(xué)與技術(shù)國(guó)家實(shí)驗(yàn)室主任。清華大學(xué)本科畢業(yè)，北京大學(xué)研究生學(xué)歷，碩士、博士學(xué)位。1994-1995年在美國(guó)羅格斯大學(xué)作博士后研究，1995-2005年在美國(guó)威斯康星大學(xué)從事海洋與氣候研究。2005年至今任中國(guó)海洋大學(xué)“筑峰工程”教授，“泰山學(xué)者”、“長(zhǎng)江學(xué)者”特聘教授。2013年當(dāng)選中國(guó)科學(xué)院院士。榮獲全國(guó)五一勞動(dòng)獎(jiǎng)?wù)隆⑷珖?guó)先進(jìn)工作者、全國(guó)創(chuàng)新爭(zhēng)先獎(jiǎng)、青島市科學(xué)技術(shù)最高獎(jiǎng)等榮譽(yù)。
吳立新主持完成的“大洋能量傳遞過程、機(jī)制及其氣候效應(yīng)”項(xiàng)目，詳細(xì)描述了能量在海洋中的傳遞路徑以及對(duì)氣候的影響，為正確預(yù)測(cè)未來海洋環(huán)流與氣候變化提供了理論基礎(chǔ)，是本年度國(guó)家自然科學(xué)獎(jiǎng)中唯一一項(xiàng)海洋科學(xué)獲獎(jiǎng)項(xiàng)目。在本獲獎(jiǎng)項(xiàng)目中，吳立新首次發(fā)現(xiàn)了20世紀(jì)全球副熱帶西邊界流區(qū)“熱斑”現(xiàn)象，對(duì)深入理解全球氣候變化發(fā)生和發(fā)展過程具有重大科學(xué)價(jià)值；首次揭示了南大洋深層混合的時(shí)空分布和季節(jié)變化特征，提高了對(duì)大洋深層能量傳遞及混合機(jī)理的認(rèn)識(shí)；首次建立了大西洋熱鹽環(huán)流變異和太平洋黑潮熱輸送變異影響全球氣候系統(tǒng)的動(dòng)力學(xué)框架，對(duì)認(rèn)識(shí)深海環(huán)流系統(tǒng)的氣候效應(yīng)具有重要意義。吳立新是上述科學(xué)思想的提出者，組織研究團(tuán)隊(duì)實(shí)施完成了相關(guān)分析工作，研究成果對(duì)本項(xiàng)目研究深海大洋能量傳遞及其氣候效應(yīng)具有重要貢獻(xiàn)。
苗俊英，女，1957年11月出生，山東德州人。民盟盟員，山東大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院二級(jí)教授，博士生導(dǎo)師。近20年來，在國(guó)家自然科學(xué)基金和973重大基礎(chǔ)研究計(jì)劃的連續(xù)資助下，深入研究血管內(nèi)皮細(xì)胞凋亡、自噬和老化的分子機(jī)制。因連續(xù)研究血管內(nèi)皮細(xì)胞自噬及其生理功能而具特色。研究成果榮獲山東省自然科學(xué)二等獎(jiǎng)、三等獎(jiǎng)各一次。曾榮獲
“山東大學(xué)優(yōu)秀教師”稱號(hào)，獲評(píng)第三屆山東省優(yōu)秀研究生指導(dǎo)教師。研究成果發(fā)表在Autophagy 和Arterioscler Thromb Vasc Biol.等雜志上。在發(fā)表的100多篇SCI論文中，1篇論文被評(píng)為2007年中國(guó)百篇最具影響的國(guó)際學(xué)術(shù)論文，2篇論文獲Faculty of 1000 Biology推薦和點(diǎn)評(píng)。
左一為苗俊英
苗俊英參與完成的“心血管重構(gòu)分子機(jī)制、檢測(cè)技術(shù)和干預(yù)策略的基礎(chǔ)研究”項(xiàng)目，結(jié)束了山東省醫(yī)學(xué)界國(guó)家自然科學(xué)獎(jiǎng)獲獎(jiǎng)項(xiàng)目為零的歷史，課題組針對(duì)心血管重構(gòu)研究領(lǐng)域中存在的動(dòng)物模型缺如、發(fā)生機(jī)制不明、檢測(cè)方法受限、干預(yù)靶點(diǎn)甚少等重大科學(xué)問題，進(jìn)行了為時(shí)10年的基礎(chǔ)研究，取得了多項(xiàng)原創(chuàng)性成果：1、建立了可模擬人類心血管重構(gòu)的動(dòng)物模型：包括新西蘭兔斑塊破裂模型、ApoE-/-小鼠斑塊破裂模型以及糖尿病性心肌病大鼠模型；2、揭示了心血管重構(gòu)發(fā)生和發(fā)展的分子機(jī)制：發(fā)現(xiàn)長(zhǎng)期冷刺激可導(dǎo)致小鼠脂溶解，血脂水平升高，加速動(dòng)脈粥樣硬化（AS）病變；發(fā)現(xiàn)了血管內(nèi)皮細(xì)胞自噬促進(jìn)劑和小分子激活劑，為研究細(xì)胞自噬提供了新的工具；發(fā)現(xiàn)精氨酸酶1減輕血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)的炎癥因子表達(dá)，進(jìn)而穩(wěn)定AS斑塊；發(fā)現(xiàn)鐵調(diào)素可促進(jìn)巨噬細(xì)胞內(nèi)鐵沉積、脂質(zhì)積聚、氧化應(yīng)激和炎癥因子釋放，導(dǎo)致斑塊不穩(wěn)定；發(fā)現(xiàn)了炎癥因子抑制膠原合成的新通路；3、檢出了心血管重構(gòu)的易感基因和斑塊破裂的預(yù)警指標(biāo)：發(fā)現(xiàn)頸動(dòng)脈粥樣硬化和冠心病心血管事件的易感基因；發(fā)現(xiàn)斑塊應(yīng)變是預(yù)測(cè)斑塊易損和破裂的可靠指標(biāo)；4、證明了可有效干預(yù)心血管重構(gòu)的新靶點(diǎn)和新藥物：發(fā)現(xiàn)血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2過表達(dá)和血管緊張素1–7可減輕斑塊病變、改善糖尿病左室重構(gòu)和糖尿病性腎病，闡明了這些療效的關(guān)鍵分子和信號(hào)通路，提出了心血管疾病治療新軸線的概念；首次發(fā)現(xiàn)調(diào)節(jié)性T淋巴細(xì)胞在穩(wěn)定易損斑塊和預(yù)防腹主動(dòng)脈瘤中的作用和機(jī)制；發(fā)現(xiàn)TRIB3 基因沉默可減輕糖脂代謝異常和胰島素抵抗，抑制和穩(wěn)定AS病變，改善糖尿病左室重構(gòu)；發(fā)現(xiàn)了血管和動(dòng)脈再生因子改善缺血區(qū)血流灌注和功能的作用。
據(jù)悉，在今年的國(guó)家科學(xué)技術(shù)獎(jiǎng)勵(lì)大會(huì)上，共獎(jiǎng)勵(lì)國(guó)家自然科學(xué)獎(jiǎng)38項(xiàng)：一等獎(jiǎng)1項(xiàng)，二等獎(jiǎng)37項(xiàng)。
（民盟省委宣傳部）